4 juillet 2012

Quatre facteurs associés à l'autisme

Dans les derniers mois, j'ai consacré quelques billets aux liens existant entre l'environnement périnatal et l'autisme. Toutefois, ce qui ressort principalement de ces études est l'incertitude entourant ces nouvelles hypothèses. Justement, dans son édition de juillet, le journal BMC Pediatrics fait une revue des connaissances dans le domaine.

Rappelons tout d'abord que les troubles du spectre autistique (TSA) comprennent plusieurs problèmes neurologiques qui se caractérisent d'abord par des lacunes au niveau de la communication et des relations interpersonnelles. Ces difficultés peuvent être accompagnées de déficit d'apprentissage et de comportements typés.

Environ 30% des cas d'autismes seraient diagnostiqués lors d'une régression importante du développement vers l'âge de 3 ans, souvent à la suite d'une infection ou de la vaccination. Ces évènements ont ceci de particulier qu'ils sont associés à une réponse inflammatoire de la part du système immunitaire.

Pour cette raison, les chercheurs croient qu'un certain nombre de facteurs périnataux pourraient créer de l'inflammationau niveau du cerveau, ce qui mènerait au développement des TSA.


1) Le contexte de l'accouchement: Tout d'abord, les chercheurs mentionnent que la prématurité serait un de ces facteurs de risque. Une étude a en effet déterminé que les bébés nés avant 33 semaines de gestation avaient deux fois plus de risques de développer de l'autisme. Les chercheurs croient que cela pourrait s'expliquer par le fait que plusieurs naissances prématurées sont dues à une infection in utéro. La réaction d'inflammation qui y est associée pourrait du même coup affecter le développement du cerveau du foetus. Par ailleurs, un petit poids à la naissance (comme c'est souvent le cas chez les prématurés) augmenteraient aussi les risques d'autisme tout comme les complications lors de l'accouchement (plus fréquentes lors d'un travail précoce).

2) La santé de la mère: L'obésité et les allergies (fièvre des foin, eczéma, asthme) chez la mère constituent aussi des facteurs de risque. Encore là, l'inflammation serait responsable puisqu'on sait que les gens obèses ou allergiques sont dans un état d'inflammation plus important que les personnes en santé. Pour la même raison, des infections pendant la grossesse (la rubéole par exemple) sont associés à un risque plus élevé de TSA.


3) Le stress psychologique: Que ce soit pendant la grossesse chez la mère ou dans les premiers six mois de vie chez l'enfant, le stress augmente les risques de TSA. En effet, lors d'un stress élevé, la réponse hormonale a un effet sur système immunitaire et une réaction inflammatoire se produit alors, affectant le bébé.


4) Les toxines environnementales: Certains produits se trouvant dans l'environnement comme le mercure et le PCB (anciennement utilisé dans les liquides de refroidissement, les peintures et les pesticides) seraient associés à l'autisme, vraisemblablement à cause de leur capacité à stimuler des cellules du système immunitaire impliquées dans la réponse inflammatoire.

Ceci étant dit, on remarque que la plupart des enfants souffrant de TSA ont aussi une prédisposition génétique qui les rend plus sensibles à ces facteurs périnataux. Par exemple, les enfants développant des maladies auto-immunes (lorsque le système immunitaire de l'enfant attaque ses propres cellules) sont plus souvent atteints de TSA.

Il faut donc être prudent avant de blâmer un facteur en particulier. En effet, il est de plus en plus clair que les causes des TSA sont très complexes et qu'il est impossible d'identifier un déclencheur précis. Par contre, en identifiant différents facteurs de risques, on peut espérer que dans le futur on pourra diminuer l'incidence des TSA en mettant en place des environnements périnataux plus sains.

Référence: Asimenia Angelidou, Shahrzad Asadi, Konstantinos-Dionysios Alysandratos, Anna Karagkouni, Stella Kourembanas and Theoharis C Theoharides. (2012) Perinatal stress, brain inflammation and risk of autism-Review and proposal. BMC Pediatrics; 12:89

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